PER SAPERNE
DI PIU'
L'arteria uditiva interna origina dall'arteria cerebellare
antero-inferiore nel 85% dei casi, e direttamente dall'arteria
basilare o vertebrale nell'altro 15%.
Dopo aver irrorato l' VIII nervo, l'arteria uditiva interna
si divide nelle sue due branche principali per irrorare
la parte cocleare e vestibolare del labirinto.
L'occlusione dell'arteria uditiva interna determina la
perdita improvvisa e completa della funzione uditiva e
vestibolare.
L'ipoacusia è spesso permanente, mentre il disequilibrio
tende gradualmente a migliorare grazie al compenso centrale.
Studi di fisiopatologia su questi pazienti hanno rivelato
una diffusa necrosi dei tessuti dell'orecchio interno
con conseguente proliferazione di tessuto fibroso e formazione
di nuovo osso.
Frequentemente l'infarto del labirinto è preceduto da
un tipico episodio di insufficienza vertebro-basilare
(IVB) in qualche caso da episodi isolati di vertigine.
Il sospetto diagnostico dovrebbe essere sempre preso
in considerazione in qualsiasi paziente con perdita improvvisa
della funzione cocleo vestibolare unilaterale, soprattutto
se c'è una pregressa storia di TIA, stroke, o di aterosclerosi.
COCLEA
Il ruolo dell'occlusione vasale come causa di ipoacusia
improvvisa unilaterale è controverso.
Ci sono pochi motivi per sospettare che un'ipoacusia
unilaterale in un giovane soggetto in buona salute sia
causata da una patologia vascolare, più facilmente vi
sarà un'etiologia virale.
Comunque un'ipoacusia improvvisa senza vertigine associata
o segni troncoencefalici in un paziente noto per patologia
vascolare o sindrome da ipercoagulabilità dovrebbe suggerire
la possibilità di una ischemia entro il territorio di
irrorazione dell'arteria cocleare comune o di una delle
sue branche.
Ipoacusia improvvisa (reversibile o permanente) è stata
riportata in pazienti con emboli grassi, tromboangiti
obliteranti, macroglobulinemia e aterosclerosi.
L'esame necroscopico della coclea di tali pazienti rivela
perdita dell'organo del Corti e degenerazione della stria
vascularis, del legamento spirale e del nervo cocleare.
LABIRINTO VESTIBOLARE
L'ischemia limitata al territorio di distribuzione dell'arteria
vestibolare anteriore può determinare episodi transitori
di vertigine (della durata di minuti) o attacchi prolungati
(della durata di giorni) dovuti ad infarto del labirinto.
I primi sono spesso associati con sindromi da iperviscosità
quali la policitemia, la macroglobulinemia e l'anemia
a cellule falciformi.
Il quadro clinico tipico dell'infarto è la comparsa di
una vertigine improvvisa senza ipoacusia o segni troncoencefalici.
Dopo aver superato la crisi acuta, il paziente può sviluppare
episodi di vertigine parossistica posizionale mesi o anni
più tardi (sindrome di Lindsay-Hemenway).
Schuknecht postulò che questa vertigine posizionale risultasse
da una necrosi ischemica della macula dell'utricolo con
conseguente distacco di otoliti che passavano del canale
semicircolare posteriore.
DIAGNOSI
La diagnosi di ischemia o di infarto del labirinto vestibolare
viene fatta sul riscontro del caratteristico quadro clinico
costituito da ipoacusia improvvisa e/o vertigine in un
paziente con una patologia vascolare cerebrale nota (pregresso
TIA o stroke) o in un paziente con fattori di rischio
per occlusione vasale (quali vasculiti, ipercoagulabilità,
o iperviscosità).
Il comune riscontro di sporadici episodi di vertigine
che precedono il tipico episodio di IVB o infarto (soprattutto
nel territorio di irrorazione dell'arteria cerebellare
antero-inferiore) indica che il labirinto vestibolare
è a rischio di ischemia nel sistema vertebro basilare.
Dopo l'infarto labirintico l'esame audiometrico rivela
un'ipoacusia neurosensoriale unilaterale profonda. I potenziali
evocati uditivi sono assenti.
L'esame otoneurologico rivela areflessia vestibolare
alle prove caloriche.
TERAPIA
La terapia consiste nel controllo dei fattori di rischio
e nell'uso di antiaggreganti ( aspirina 325 mg/die).
Utile può essere la terapia sintomatica per la vertigine.
Di straordinaria efficacia si è dimostrata la riabilitazione
vestibolare che permette di trattare tutti quei pazienti
in cui il disequilibrio è fortemente invalidante.